Эрп это фармакология

Эрп это фармакология

эффективный рефрактерный период

Словарь: С. Фадеев. Словарь сокращений современного русского языка. — С.-Пб.: Политехника, 1997. — 527 с.

электросверло ручное с принудительной подачей бура

электромагнитная рабочая поверхность

электрический распределительный пункт

Источник: Нп., http://www.oglib.ru/cgi-bin/bkcgi.exe?speccode=14&booknum=7665

электронная регистрация пассажира

электрод редоксметрический платиновый

Эйнштейн — Розен — Подольский

теоретическая модель ЭРП; парадокс ЭРП

образование и наука, физ.

Словарь сокращений и аббревиатур . Академик . 2015 .

Смотреть что такое "ЭРП" в других словарях:

Эрп — Коммуна Эрп Erp Страна ФранцияФранция … Википедия

ЭРП — электросверло ручное с принудительной подачей бура эффективный рефракторный период … Словарь сокращений русского языка

Эрп, Уайетт — Уайетт Эрп англ. Wyatt Earp Уайетт Эрп, 19 … Википедия

Уайетт Эрп (фильм) — У этого термина существуют и другие значения, см. Эрп, Уайетт. Уайетт Эрп Wyatt Earp … Википедия

Уайетт Эрп — Wyatt Earp Жанр вестерн Режиссёр Лоуренс Кэздан Продюсер Кевин Костнер, Лоуренс Кэздан, Джим Уилсон … Википедия

Моя дорогая Клементина — My Darling Clementine … Википедия

Золотая малина (премия, 1995) — > 15 я церемония объявления лауреатов премии «Золотая малина» за сомнительные заслуги в области кинематографа за 1994 год состоялась 26 марта 1995 года в El Rey Theatre, в Лос Анджелесе … Википедия

Коммунистическая партия Эстонии — Eestimaa Kommunistlik Partei … Википедия

Дэдвуд — Deadwood … Википедия

Антиаритмические препараты — Антиаритмические препараты группа лекарственных средств, применяющихся при разнообразных нарушениях сердечного ритма, таких как экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и др. Содержание 1… … Википедия

Это средства для предупреждения и устранения нарушений сердечного ритма. Возникают аритмии в результате пороков, миокардита, ИБС, не являются самостоятельным заболеванием. В 100% случаях возникают при инфаркте + при применении некоторых лекарственных средств:

Ø фторотан( сенсибилизирует рецепторы сердца к катехоламинам)

Ø сердечные гликозиды, β – миметики

Ø при тиреотоксикозе

В основе патогенеза аритмий лежит два механизма:

o повышение автоматизма – способность клеток самостоятельно генерировать импульсы. Это приводит к возникновению в дополнение к синусному узлу новых водителей ритма. Эти очаги могут возникать в кардиомиоцитах – эктопические очаги и в клетках проводящей системы – гетеротопные очаги.

o нарушение проведения импульсов. Механизм повторного входа возбуждения, чаще там, где волокна Пуркинье раздваиваются. При воспалении или других воздействиях возникает зона функционального блока: возбуждение из синусного узла в этой зоне в ортоградном направлении не проходит. Возбуждение блокируется только в одном направлении, а в ретроградном оно может распространяться. Таким образом, возникает циркуляция возбуждения.

Исправление – снять воспаление( противовоспалительные препараты), можно заблокировать прохождение возбуждения в ретроградном направлении.

Часто причины обе.

Аритмии по локализации

1. предсердные( суправентрикулярные)

2. желудочковые( вентрикулярные)

аритмии по характеру нарушения ритма

· экстрасистолии( возникают либо в результате повышения автоматизма, либо в результате усиления проводимости или смешанные). Могут быть желудочковыми и предсердными.

· Синусовая( в результате усиления симпатических влияний на сердце, устраняется бета — блокаторами) и пароксизмальная( приступы тахикардии с частотой до 200 ударов в минуту, может быть желудочковая и предсердная)

· Мерцательная – несинхронное сокращение предсердий до 600 минуту. Бывает только предсердная, а желудочки

1. могут сокращаться в нормальном режиме( нормосистолическая мерцательная аритмия)

2. реже, чем в норме( брадисистолическая)

3. чаще, чем в норме – тахисистолическая

1. суправентрикулярные – как правило, синусовая брадикардия, вследствие увеличенного тонуса вагуса.

2. вентрикулярные – обусловлены как правило снижением атриовентрикулярной проводимости( усиление тонуса вагуса).

Если брадикардия ниже 40 ударов в минуту, тогда необходимо вмешательство, так как при этом могут страдать жизненно – важные органы.

Для коррекции брадиаритмий используют две группы препаратов:

· устраняющие избыточное вагусное влияние – М – холиноблокаторы( атропин, чаще метацин)

· β – адреномиметики – орципреналин, изадрин – опасно, так как увеличивается потребность сердца в кислороде.

Потенциал действия в Р – клетках( клетках проводящей системы) отличается от потенциала действия в кардиомиоцитах наличием фазы 4 – так называемой медленной диастолической деполяризации, которая присутствует только в Р – клетках и является электрофизиологическим выражением автоматизма. Обусловлена особенностями строения мембран Р – клеток и тем, что ионы натрия и кальция могут проходить сквозь мембрану спонтанно. В диастолу входит натрий и кальций, снижая электроотрицательность мембраны, и деполяризация достигает пороговой величины, при которой могут открываться быстрые натриевые каналы, что приводит к лавинообразному входу натрия и формированию потенциала действия( фаза 0). Фаза 0 – это электрофизиологическое выражение проводимости.

Читайте также:  Турнир по панкратиону

Самым высоким автоматизмом обладают клетки синатриального узла. Фаза 4 в них обеспечивается входом кальция.

Автоматизмом ниже обладают клетки атриовентрикулярного узла, где фаза 4 формируется входом натрия и кальция.

Самый низкий автоматизм у волокон Пуркинье – обеспечивается входом только натрия.

Гетеротопные и эктопические очаги обладают еще большим автоматизмом, что ведет к несинхронным сокращениям.

Фаза реполяризации Р – клеток состоит из трех фаз:

· быстрая реполяризация, обеспечивается входом хлора

· медленная реполяризация – вход калия в клетку и выход кальция

· поздняя реполяризация – подключается К – Na – АТФаза( вход калия и выход натрия)

Во время потенциала покоя все ионные каналы закрыты, во время деполяризации( фаза 0) – открыты, во время реполяризации в инактивированном состоянии( наружные ворота открыты, а внутренние закрыты). Если потенциал действия с эктопического очага приходит в фазу 0, 1, 2, то он не может вызвать внеочередное сокращение – это абсолютно рефрактерный период. Только в конце фазы 3, если этот потенциал действия повышенной силы, он сможет вызвать внеочередное сокращение.

Минимальное время между двумя возможными сокращениями называется эффективный рефрактерный период.

Все противоаритмические препараты способны замедлять ионные токи через мембрану, то есть являются мембраностабилизаторами.

Классификация противоаритмических средств построена на способности блокировать те или иные ионные каналы.

1. блокаторы натриевых каналов:

· 1А – класс – блокаторы натриевых каналов, удлиняющие эффективный рефрактерный период – хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид.

· 1В – класс – блокаторы натриевых каналов, укорачивающие эффективный рефрактерный период – лидокаин, дифенин, мексилетин.

2. β – блокаторы – анаприлин, тимолол, ацебутолол, эсмолол, пиндолол, метапролол, атенолол.

3. блокаторы калиевых каналов, удлиняющие эффективный рефрактерный период – амиодарон, соталол.

4. блокаторы кальциевых каналов – верапамил, дилтиазем.

1 класс – блокаторы натриевых каналов.

1. блокируют активированные( открытые натриевые каналы), то есть замедляют фазу 0( замедляют проводимость)

2. блокирую вход натрия в фазе 4, то есть замедляют ее и соответственно автоматизм, но преимущественно автоматизм волокон Пуркинье, так как именно там фаза 4 обеспечивается входом натрия.

3. эти препараты будут блокировать эктопические очаги по механизму устранения повторного входа, за счет устранения циркуляции возбуждения и блока в ретроградном направлении, за счет удлинения ЭРП.

4. частично блокируют калиевые каналы и удлиняют фазу 2.

5. частично блокируют Na – K – АТФазу, замедляя фазу 3.

В результате препараты 1А – класса удлиняют эффективный рефрактерный период, замедляя все фазы потенциала действия.

Побочные эффекты 1А – класса:

· М – холиноблокирующее действие – могут особенно в больших дозах усиливать проводимость, особенно в атриовентрикулярном узле, что может послужить причиной аритмогенного действия, если источник аритмии находится в предсердиях. По силе М – холиноблокирующего действия: дизопирамид – хинидин – новокаинамид.

· Сухость во рту, нарушение мочеиспускания, запоры, нарушение зрения.

· Снижение артериального давления – особенно выражено у новокаинамида

· Тахикардия, особенно характерна для хинидина( М – холиноблокатор + рефлекторно на понижение давления). Поэтому при длительном применении хинидина возникает цинханизм. При длительном применении новокаинамида возникает СКВ – подобный синдром.

1. в основном влияют на инактивированные натриевые каналы, поэтому под их влиянием будет находиться потенциал действия в желудочках, где потенциал действия более длителен по сравнению с синатриальным узлом и натриевые каналы будут дольше находиться в инактивированном состоянии. В очагах гипоксии( эктопические очаги) будет наблюдаться частичная деполяризация и натриевые каналы будут дольше находиться в инактивированном состоянии и более чувствительны к 1В – классу.

Читайте также:  Сывороточный изолят состав

2. ускоряют фазу 2 реполяризации, усиливая калиевую проводимость, поэтому укорачивают ЭРП.

3. устраняют аритмии по механизму прекращения циркуляции возбуждения. Происходит это потому, что препараты ускоряя ЭРП, устраняют функциональный блок, то есть пропускают возбуждение в ортоградном направлении.

Отличия 1А от 1В:

1. 1В не нарушают сократимость и проводимость. Проводимость не нарушается, так как не влияют на активированные натриевые каналы( фаза 0)

2. эффективны при желудочковых аритмиях( 1А эффективны при тех и других)

3. в терапевтических дозах не изменяют системное артериальное давление

4. не обладают вегетотропными эффектами.

Показания к применению:

· лидокаин – внутривенно, внутримышечно при острых состояниях( отравление сердечными гликозидами, сердечная недостаточность, операции на сердце)

· дифенин – внутрь и парентерально. Как антиаритмическое используется редко( при отравлении сердечными гликозидами).

· Мексилетин – внутрь для поддерживающей терапии.

Побочные эффекты возможны со стороны ЦНС – головокружение, спутанность сознания, тошнота, рвота, в токсических дозах – снижение артериального давления.

2 – класс – β – блокаторы.

Обладают широким спектром действия( суправентрикулярные и вентрикулярные аритмии). Механизм действия обусловлен снижением симпатического тонуса на сердце:

· Снижение автоматизма всех трех узлов

Особенно эффективны при аритмиях, вызванных избыточным симпатическим тонусом:

1. при тиреотоксикозе( повышена чувствительность к адреналину)

2. при наркозе фторотаном

3. физическая нагрузка

Помимо прямого действия на β – рецепторы проводящей системы сердца, антиаритмическое действие β – блокаторов обусловлено снижением работы сердца и кислородного запроса, что приводит к уменьшению гипоксии и вызванных ей электролитных нарушений и нарушений энергетического обмена. Если рассмотреть их влияние на фазы потенциала действия, то увидим: замедление фазы 4(возбудимость), замедление фазы 0( проводимость), увеличение ЭРП.

3 – класс – блокаторы калиевых каналов, удлиняющие ЭРП.

Амиодарон – наиболее часто применяется, имеет липофильную структуру и содержит 39% йода. Благодаря липофильности способен изменять липидное окружение всех ионных каналов, поэтому может влиять на работу практически всех каналов.

· в результате блокады калиевых каналов способен замедлять фазу 2 и удлинять ЭРП.

· Умеренное блокирующее действие на инактивированные натриевые каналы, действует подобно 1В классу.

· Слабо блокирует кальциевые каналы

· Неконкурентный антагонист β – блокаторов

· Блокирует рецепторы сердца к глюкагону

Как антиаритмическое средство имеет ряд преимуществ:

1. применяется при супра и вентрикулярных аритмиях

2. можно применять внутривенно и внутрь

3. длительный эффект – 24 часа

4. слабое влияние на сократимость и проводимость

5. редкое аритмогенное действие

6. антиангинальный эффект( противоишемический)

7. при приеме внутрь однократно эффект сохраняется 15 – 20 дней после отмены препарата, а наступает через 1 – 2 недели.

1. увеличение поступления йода, что опасно при заболеваниях щитовидной железы( может вызвать гипо или гипертиреоз)

2. появление желтой окраски в глазах

3. неврологические расстройства – головная боль

4. нарушение функции печени

4 – класс – блокаторы кальциевых каналов.

· блокада медленных потенциал – зависимых кальциевых каналов

· изменение работы сердца

· антиаритмическое действие( замедление фазы 4, преимущественно в синатриальном узле, где она обеспечена входом кальция)

· влияние на тонус сосудов

Эта группа препаратов эффективна при суправентрикулярных и вентрикулярных аритмиях.

Обладают способностью удлинять фазу 2 реполяризации, удлиняя эффективный рефрактерный период.

Замедляют фазу 0, то есть проводимость. Существует несколько групп блокаторов кальциевых каналов:

1. блокаторы открытых кальциевых каналов – действуют преимущественно на сердце, так как частота импульсации в сердце выше, чем в сосудах. Это производные фенилалкиламина – верапамил.

2. препараты, действующие преимущественно на инактивированные кальциевые каналы – это производные 1, 4 – дигидропиридина – нифедипин. Действуют преимущественно на сосуды – лечат гипертонию.

3. смешанного типа действия – производные бензотиазепина – дилтиазем.

Читайте также:  Васиштхасана техника выполнения

В качестве антиаритмических средств можно использовать 1 и 3 группы блокаторов кальциевых каналов. В больших дозах они могут снижать артериальное давление за счет отрицательного инотропного действия. Оказывая влияние преимущественно на сердце, они вызывают брадикардию, в отличие от нифедипина, который, расширяя сосуды вызывает рефлекторную тахикардию.

· ослабление работы сердца

· запоры атонического характера

· периферические отеки( не снимаются диуретиками)

· нарушение тонуса прекапиллярных сфинктеров

классификация ПАС по клиническому применению:

1. широкого спектра действия – 1А, 2 и 3 классы

2. при суправентрикулярных аритмиях – 4 класс

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Ссылка на основную публикацию
Экспандер для кисти рук польза
Руки – основа силы, выносливости и работоспособности человека. Поэтому их здоровью следует уделять особое внимание. Для регулярной тренировки мускулатуры рук...
Шелушится участок кожи на лице
Шелушится кожа на лице – что делать и как этого избежать? Шелушится кожа на лице – наверное, большинство людей, хотя...
Шершавые губы что делать
Очень у многих людей под влиянием разных факторов шелушатся губы. У кого-то это быстро проходит после применения самой обычной гигиенической...
Экспресс диета 3 дня отзывы
Большинство эффективных диет требуют длительного ограничения себя в питании и спортивных занятий. Поддерживать свое тело в хорошей форме – сложная...
Adblock detector